DEFINICIÓN
El síndrome ascítico
(SA), es una manifestación patológica, que está relacionado con diferentes
agentes causales, y su principal manifestación clínica consiste en la
acumulación de fluido corporal a nivel de cavidad abdominal. y es asociada al aumento de presión de las arterias pulmonares, esto
se puede presentar
en factores genéticos, alimenticios, climatológicos y sanitarios.
Se
le denomina Síndrome, al conjunto de manifestaciones patológicas que son
comunes a varias enfermedades, que no necesariamente son características de una
enfermedad.
 |
| Acumulación de fluido corporal a nivel abdominal |
SINONIMIA
Panza de agua
Hidropesía
Anasarca
Síndrome Ascítico
Hipóxico
Síndrome de hipertensión
pulmonar
Agua en el abdomen
Edema de las Alturas
Bolsa de Agua
Edema AviarPoliserositis síndrome de las grasas toxicas
toxemia alimenticia
IMPORTANCIA ECONÓMICA
El síndrome ascítico en pollo de engorde
ha estado aumentando a un ritmo alarmante, además de que este estado se ha
convertido en una de las principales causas de mortalidad y de decomisos de
canales enteras en todo el mundo. A pesar de las investigaciones sobre el
síndrome ascítico hechas durante muchos años, es todavía un estado que ocasiona
pérdidas financieras a los avicultores. Se calcula que de los 40 mil millones
de pollo de engorda que anualmente se producen en el mundo, el 20% de los
pollos cebados mueren de ascitis.
El costo para la industria del pollo de engorda por los decomisos en el
procesamiento de canales de pollo debidos a la ascitis llegó a los $2.25
millones de dólares en 2003. El costo para industria mundial del pollo de
engorda por la mortalidad relacionada con la ascitis se ha calculado que es
mayor a los $500 mil millones de dólares al año.
HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La ascitis fue reportada
en U.S.A. por los años 1957. En Georgia.
En gran Bretaña, wanoop y chubb en 1961, reportaron una enfermedad
similar a la observación en estados unidos. La atribuyeron a ciertas grasas de
origen animal involucradas en concentrados de pollos.
En México es
considerada como la segunda enfermedad
de mayor importancia después de las enfermedades respiratoria.
Durante la última
década las pérdidas en Sudáfrica han sido apreciables. Las zonas más afectadas
están situadas a 1200 metros sobre el nivel del mar.
En los últimos años
la incidencia ha aumentado, alcanzando 8 a 12 % en los meses más fríos.
Este síndrome ascítico ha venido
aumentando estos últimos años debido al mejoramiento genético que ha tenido la
avicultura y por la necesidad de acortar el tiempo de sacrificio, como
consecuencia se produce este síndrome, debido al aceleramiento de la ganancia
de peso y mayor conversión, entonces estas aves tienen unas mayores exigencias
de oxígeno y una aceleración metabólica; este síndrome está distribuida a nivel
mundial en las explotaciones avícolas.
ESPECIE SUSCEPTIBLES
La ascitis se presenta en pollos con una mayor incidencia
entre las 3 y 5 semanas de edad, cuando estos alcanzan su mayor velocidad de
crecimiento. Las estirpes de mayor crecimiento y los machos son los más
susceptibles a presentar este síndrome.
Con menor incidencia en pavos,
codornices, gallinas de postura y gallos de pelea.
CAUSAS QUE PROVOCAN EL SÍNDROME ASCÍTICO
Factores genéticos,
alimenticios, climatológicos y sanitarios.
Factores Genéticos
El SA es un problema en el pollo de engorde
actual. La causa está relacionada con el mejoramiento a través de la selección
genética de líneas comerciales tendientes a alcanzar rápidamente la edad de
mercado. Esto se produce alcanzando mayor capacidad para el depósito de masa
muscular y una alta velocidad de crecimiento, los que originan una alta demanda
de oxígeno para su actividad metabólica y que propician en las aves mayor
susceptibilidad de padecer el SA con el consecuente incremento de la mortalidad
por esta causa. (Wideman 2001)
Influencia de los progenitores
En México se evalúo la mortalidad por SA en
pollitos provenientes de reproductoras de diferentes edades y pesos de huevo.
La progenie de reproductoras de mayor edad y los provenientes de mayor peso de
huevo incubable, en general, manifestaron un mejor comportamiento en el
desarrollo del peso corporal y en la conversión del alimento. La mortalidad
ocasionada por el SA disminuyó a medida que envejece la reproductora,
independientemente del peso del huevo. De la misma manera el grosor del
cascarón y calidad de la albúmina. Lo anterior demuestra que la mortalidad por
SA está en función de la edad de la reproductora y no del peso del huevo (Arce
et al., 2002a)
Consumo
de alimento
En
una evaluación del pollo de engorde criado en el valle de México a 2250 msnm se
observó que a mayor ganancia de peso y mayor consumo de alimento se presentó
mayor mortalidad por SA. (Cortés et al., 2006). Por tanto se sugiere emplear la
restricción alimenticia como alternativa para atenuar la incidencia de SA; al
respecto en un experimento restringiendo el alimento hasta un 25% respecto del
consumo normal a partir del día 7 al 21 de edad se encontró que la hemoglobina
y el hematocrito disminuyeron sólo hasta el día 20, igualmente la restricción
alimenticia redujo la hipertrofia cardiaca y ventricular derecha, por lo que se
concluye que la restricción redujo el estrés cardiaco asociado al síndrome
ascítico en forma temporal. (Gonzáles et al., 1999)
Forma
física del alimento
Al
comparar el efecto de la presentación del alimento, ya sea granulado o en
harina, en pollos de engorde, sobre el comportamiento productivo y la
mortalidad por SA. En este experimento emplearon 276 pollos machos de un día de
edad de la estirpe Ross x Ross. Los pollos con alimento granulado tuvieron
mayor ganancia de peso y consumo de alimento, que los alimentados con harina,
pero con una mayor mortalidad por SA (42.7 ± 3.3 % versus 8.7 ± 0.8 %), lo cual
indica que los alimentos granulados proporcionados a libre acceso en los pollos
de engorde actuales propician mayor aumento de peso, pero con índices altos de
mortalidad por SA. (Cortés et al., 2006). Por tanto se sugiere utilizar en la
alimentación de pollos de engorde alimento en forma de harina para evitar la
alta incidencia de SA. En el Cuadro 2 se aprecia como el porcentaje de
mortalidad por SA solamente en las cuatro semanas fue igual entre tratamientos,
luego fue mayor en los pollos que recibieron dieta granulada
Factores climatológicos
La
temperatura
La
incidencia de SA es provocada por la exposición de las aves a bajas
temperaturas ambientales lo que a su vez produce una sobre carga metabólica
(Wang et al., 2007; Luger et al., 2002) Arce
(2002b) evaluó el comportamiento productivo y la mortalidad por SA con
diferentes tiempos de exposición al calor artificial durante la crianza del
pollo de engorde, proporcionando a las aves calor artificial a través de
criadoras durante las primeras semanas de edad. El autor encontró diferencias en
cuanto a peso corporal, consumo de alimento, mortalidad general y la registrada
por SA, pero no en la conversión alimenticia, observándose los resultados mas
negativos en los tratamientos en donde se proporcionó calor artificial hasta la
tercera semana. Por lo que concluye que proporcionar calor artificial hasta la
tercera semana de edad en zonas templadas puede incrementar la mortalidad por
SA hasta en un 50%
La
ventilación
Una
mala ventilación y alteraciones en el aparato respiratorio aumentan también la
demanda de oxígeno; en consecuencia se desarrolla el SA, o llamado también
síndrome de hipertensión pulmonar; en esta situación, los pollos de engorde
tienen incapacidad de oxigenar adecuadamente su organismo, lo que ocasiona
incremento en la presión pulmonar debido a hipoxia, con lo cual se produce
falla ventricular derecha y acumulación de líquido en la cavidad abdominal
(Wideman 2001 Arce et al., 1998).
La
saturación de la atmósfera de los galpones con niveles elevados de monóxido y
dióxido de carbono, por deficiente combustión de las criadoras también
interfieren. La mala ventilación, la sobrepoblación y el manejo de camas por
las altas concentraciones de amoniaco que pueden generarse, son otros factores
pre disponentes. (Paasch. 1991)
La
altitud sobre el nivel del mar.
Otro
factor de importancia a considerar es la crianza de aves en alturas elevadas,
donde la presión parcial del oxígeno es menor que en zonas geográficas que se
ubican a nivel del mar (Wideman
2001,
Iqbal et al., 2001).
Factores Sanitarios
El
origen de las aves es muy importante; los pollos BB deben provenir de
reproductoras que estén libres de micoplasmosis, porque habrá muchas
posibilidades de que en las fases de crecimiento y engorda los pollos
desarrollen la enfermedad respiratoria crónica, que por producir abundantes
exudados, interfiere con la ventilación pulmonar. También es conveniente que
las reproductoras confieran al pollito una sólida inmunidad materna contra la
infección de la bolsa de Fabricio. Si los pollitos sufren la forma subclínica
de la infección, presentarán una importante deficiencia inmunológica
principalmente contra los agentes que afectan al sistema respiratorio.
Cuando
se ha inducido experimentalmente la deficiencia de la hormona tiroidea
produciéndose un hipotiroidismo, y la producción de la corticosterona es alta
se incrementa los casos de SA. Se debe considerar que una alta tasa de ganancia
de peso no siempre es el mayor causante de ascitis. El nivel de hematocrito y
las hormonas tiroideas son indicadores del SA en la última semana de vida, y no
en todos los casos. Sin embargo se ha determinado que ninguno de estos factores
puede determinar el desarrollo de ascitis a una edad temprana. (Luger et al
200).
CURSO: la ascitis aparece en pollos de
engorde desde la primera semana hasta la 6 semana, en todo su ciclo de vida y
en las demás especies van desde la 3 semana hasta la 10 semana.
TRANSMISION: Madre - Cría la transmisión es
vertical puede ser heredable la ascitis.
De forma
directa por la altura sobre el nivel del mar, por el alimento, por infección de
problemas respiratorios.
SINTOMAS:
Abdomen distendido
Jadeo
Cianosis de cresta y barbillas
Cresta atrofiada
Cabeza pálida
Ojos cerrados
Boqueo
Letárgica
Plumaje erizado
Pollos afectados caminan con dificultad y cuando se manipulan, el
fluido en cavidad abdominal se puede palpar. No todas las aves con SA presentan
líquido en cavidad abdominal sobre todo en los primeros estadios de la
enfermedad.
LESIONES:
MACROSCOPICAS: Se encuentra líquido ascítico, el cual está
formado por plasma y proteínas que provienen de la vena cava. El fluido puede
ser claro o amarillo, parte del líquido se coagula formando una masa de aspecto
gelatinoso que se deposita sobre hígado y otras vísceras.
Corazón: Dilatación del ventrículo
derecho, flacidez de la pared, observándose corazón redondo, se observan
petequias en grasa coronaria y miocardio.
Pulmones: Áreas pálidas y su coloración varían desde gris hasta sensiblemente
rojizo, presentando edema.
Hígado:
Aumento de tamaño, bordes redondeados, congestión, en la etapa terminal se
puede producir cirrosis, con un color grisáceo, duro al tacto y con coágulos de
fibrina adheridos.
Riñones:
Aumento de tamaño y congestión.
Intestino delgado: Congestión generalizada y edema subcutáneo.
LESIONES MICROSCOPICAS: Se observa disociación de láminas hepàticas,
individualización de cordones hepáticos, infiltración grasa, cariorexis y
degeneración hialina.
DIAGNOSTICO: Para hacer un diagnóstico de campo este
deberá basarse en tres aspectos que son anamnesis epizoótica, clínica y
lesiones anatomopatológicas.
En la anamnesis epizoótica
hay que tener en cuenta la edad de los pollos, ya que la ascitis es más
frecuente entre las 3 y 5 semanas, el sexo por ser más frecuente en los machos,
altura sobre el nivel del mar de las naves de crianza, temperatura promedio,
utilización de las calentadoras y las cortinas, consumo de alimentos y si el
pienso es en forma de pelets o en polvo.
La inspección clínica
revela el abultamiento del abdomen que a la palpación parece una bolsa de agua,
las venas prominentes, el caminar en forma de pingüino y al final una marcada
cianosis, disnea y muerte.
Las lesiones al hacer la
necropsia son muy sugestivas para la ascitis con una gran acumulación de
liquido amarillento en la cavidad abdominal y las lesiones hepáticas y
cardiacas.
Con la anamnesis
epizootica, clínica y la necropsia en la mayoría de las veces se puede realizar
un diagnóstico bastante cercano a la realidad por lo que en un gran porciento
de las veces no se envían aves al laboratorio.
Sin embargo en ocasiones
hay que realizar un diagnóstico diferencial con varías afecciones.
La ascitis puede
distinguirse de la acumulación de grasa mediante la palpación del abdomen. El
oviducto cístico derecho el cual contiene grandes cantidades de líquido, a
menudo se confunde con ascitis, sin embargo en la verdadera ascitis está llena
toda la cavidad abdominal.
Hay que diferencial la
ascitis propiamente dicha del exceso de sodio en el agua o en el alimento.
Niveles de 0.75 % de NaCl o superiores en el agua de bebida ó 2 % en
el alimento producen edema y ascitis en pollos.
Los síntomas de la
intoxicación por sodio incluyen, debilidad muscular, dificultad respiratoria,
edema generalizado subcutáneo, ascitis, acumulación de agua en el tórax,
hidropericardio, dilatación cardíaca e hipertrofia, riñones e hígado
inflamados, pálidos y edematosos, testículos císticos y agrandados, daño en los
tubulos renales, hipertrofia glomerular, esclerosis glomerular, concentraciones
elevada de NaCl en el plasma, la osmolaridad del plasma esta aumentada y la
concentración de proteína en el plasma disminuida y muerte.
Otras causas también pueden producir edema y ascitis como son las
intoxicaciones con derivados del alquitrán, las fitotoxinas, micotoxinas y el
exceso de furazolidona (500 ppm) en la dieta.
CONTROL: Adquirir pollitos de calidad, Contar con
alimento de calidad, Control de condiciones ambientales de la caseta como son
ventilación, camas secas, adecuada combustión de criadoras.
Para controlar los problemas por SA se han desarrollado programas de
restricción alimenticia tomando en cuenta factores como tiempo de acceso al
alimento, densidad nutritiva de las raciones, restricción en la cantidad de
alimento.
TRATAMIENTO: no hay tratamiento
ZOONOSIS: este síndrome no es zoonotica.
BIBLIOGRAFIA
M.V. Dr. Armando Sánchez, Dr.c. la habana,2004
Merk & Co. 1988. El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co.,
Inc.USA. Centrum. Tercera Edición.
